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阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病的病因

病因

基因层面的病因对阿尔兹海默症的影响较大。

1、家族性阿尔茨海默病:位于21号染色体的淀粉样前体蛋白(APP)基因、位于14号染色体的早老素1(PS1)基因、位于1号染色体的早老素2(PS2)基因突变与家族性阿尔茨海默病密切相关。其中携带有APP和PS1基因突变的人群几乎100%会发展为阿尔茨海默病,而携带有PS2基因突变的人群,发展为阿尔茨海默病的概率约为95%。

2、散发性阿尔茨海默病:具体病因不明,目前认为载脂蛋白E(APOE)基因最为有关。携带该基因的人群其患病风险增高。

危险因素:低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血压、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素等可能增加患病的风险。

发病机制

有关AD的发病机制,现有多种学说,其中影响较广的有β-淀粉样蛋白(Aβ)瀑布假说,认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成。而Dowm综合征患者因体内多了一个APP基因,在早年就出现Aβ沉积斑块,也从侧面证明了该学说。

另一重要的学说为tau蛋白学说,认为过度磷酸化的tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性,从而导致神经原纤维缠结形成,进而破坏了神经元及突触的正常功能。

近年来,也有学者提出了神经血管假说,提出脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍,并且Aβ清除能力下降,导致认知功能损害。除此之外,尚有细胞周期调节蛋白障碍、氧化应激、炎性机制、线粒体功能障碍等多种假说。

相关解析

部分阿尔茨海默病患者诊断后进展特别快,特别是当患者出现脑血管意外、全身的感染等疾病以后,患者通常在阿尔茨海默病的基础上,还发生血管性认知功能障碍,甚至还出现血管性痴呆,即临床上的混合性痴呆。部分高龄的老人,全身的基础情况较差,患多种疾病,服用各种药物,特别是可能会影响认知功能的药物,也会出现病情恶化的情况。患者一旦出现病情恶化得特别快时,这时要求家属将病人送到医院进行及时检查,明确恶化的原因,进行进一步的干预。

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阿尔茨海默病是神经内科一种常见病,一般多发生于60岁以上的中老年人,是中枢神经系统变性疾病,一般无特效的治疗方法。早期可以应用改善脑代谢和改善血循环的药物,比如口服奥拉西坦,吡拉西坦,应用舒血宁和维脑路通,可能会延缓病情的进展。该病患者早期可以出现记忆力下降,以近记忆力下降明显,随着病情的加重,可能会出现认知功能障碍。晚期的患者,可以出现判断力,或者是认知能力完全丧失,常常会产生一些幻觉,或者是妄想。常常会不认识自己的配偶和老朋友,经常被镜子中自己的影像吓到,到最后患者可能会出现生活不能够自理,需要他人陪护。

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