后葡萄膜炎

后葡萄膜炎的病因繁多，发病机制复杂。感染因素、自身免疫因素、各种理化和机械损伤因素等均可引起本病。但到目前为止，多数葡萄膜炎的病因还不明确，尚待完善。

1、感染因素

细菌、真菌、病毒、寄生虫等可通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物等引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物反应而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应而引起免疫反应和炎症。感染可分为内源性和外源性（外伤和手术）感染两大类。

2、自身免疫因素

各种原因引起的机体自身免疫功能紊乱可导致机体对自身抗原（具有致葡萄膜炎活性的自身抗原）的免疫应答，从而引起葡萄膜炎。正常眼组织中的抗原，如视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，被免疫系统识别，并引起免疫反应。通过Th17细胞（白介素-23/白介素-17）和（或）Th1细胞及其产生的细胞因子而引起葡萄膜炎。调节性T细胞功能紊乱或数量降低，不能有效地抑制免疫反应，也是重要机制之一。

3、创伤及理化损伤

创伤和理化损伤主要通过激活花生四烯酸代谢产物而引起葡萄膜炎，花生四烯酸在环氧酶作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧作用下形成白三烯等炎症介质，这些介质可引起葡萄膜炎。组织的损伤或组织损伤所致的炎症又可导致葡萄膜视网膜组织结构的破坏，造成抗原暴露从而引起自身免疫反应性炎症。

4、免疫遗传机制

已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如最近发现Vogt-小柳原田综合征与HLA-B5、HLA-B51、HLA-DR4，HLA-DR w53、CTLA4、OPN、IL-17、STAT3、PDCD等基因相关。