高血压

病因

1、原发性高血压：病因尚不完全清楚，是多种因素共同作用的结果，其中遗传和环境因素尤为重要。如：

（1）遗传因素：高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。

（2）环境因素：包括不良的饮食习惯、精神刺激及吸烟等。

（3）其他因素：包括体重、药物等。

2、继发性高血压：常由肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、颅脑病变等引起。

发病机制

1、神经机制：

各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

2、肾脏机制：

各种原因引起肾性水钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高而使血压增高。

3、激素机制：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，生成血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)，然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，使血压升高。

4、血管机制；

大动脉和小动脉结构与功能的变化。覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，可调节心血管功能。各种原因导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症、氧化应激反应等影响动脉的弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉博波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。

5、胰岛素抵抗：

近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。