药物性狼疮

药物性狼疮主要为使用致病药物所致，但是其确切的发病机制尚不清楚，还可能与遗传、免疫等多种因素相关。

1、药物因素诱发DIL的药物种类众多，常见以下几类：

（1）肼苯哒嗪（HyD）：如女性患者，有大剂量服药史，疗程超过3个月，携带HLA-DRw4基因及有自身免疫性疾病家族史等因素存在时，使用该药可诱发DIL。

（2）TNF-α拮抗剂：包括依那西普（ETA）、阿达木单抗（ADA）和英夫利西单抗（IFX）等药物，可诱导药物性狼疮发生，血清学检查常有抗核抗体（ANA）、抗ds-DNA抗体及狼疮抗凝物的阳性。

（3）干扰素α：可导致药物性狼疮的发生，实验室检查可见抗核抗体、抗ds-DNA抗体阳性。

（4）普鲁卡因酰胺：普鲁卡因酰胺诱发的药物性狼疮患者，常有双侧胸腔积液。

（5）异烟肼：抗结核药异烟肼（INH）也可诱发药物性狼疮，有报道患者服用INH 4周后出现渗出性嗜酸细胞性胸膜炎、关节疼痛、全身水肿、抗ds-DNA抗体及抗组蛋白抗体阳性。

（6）其他：米诺环素、青霉胺、氯丙嗪、奎尼丁、甲基多巴等药物，试验证明都可以诱发药物性狼疮。

2、遗传因素人对药物反应的差异是由遗传决定的，DIL症状的出现与遗传因素有关，如今已明确的危险因素包括慢性乙酰化体质、HLA-DR4基因型、HLA-DR0310基因型和补体C4等无效等位基因。

3、免疫因素经典补体途径在清除免疫复合物中起重要作用。肼屈嗪、青霉胺、异烟肼、普鲁卡因胺的代谢物均可抑制补体C4与C2的共价结合，从而抑制补体C3的活化，导致免疫复合物清除障碍。有报道药物性狼疮患者的循环免疫复合物增加。