糖尿病性神经病

糖尿病性神经病的发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及高血糖引起的缺血-缺氧与神经生长因子的产生和运输受损有关。

1、代谢障碍

高血糖使得正常的糖酵解途径饱和，额外的葡萄糖在细胞内通过多元醇途径在醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶作用下转变成山梨醇和果糖，山梨醇和果糖的增多，使得神经肌醇含量减少，髓鞘合成受阻，膜Na+-K+-ATP酶活性下降、轴突输送受损和细胞内渗透压升高。另外，高血糖引起自由基离子增多，蛋白激酶C活性增加也能导致神经损伤。

2、缺血-缺氧

高血糖可致神经内膜血管抵抗力增加，可引起神经内膜缺血，加之糖基化产物增多等代谢性因素对毛细血管损害，可导致轴突变性。血管因素认为是单神经病的重要发病原因，神经外膜下小动脉阻塞可引起神经纤维变性和脱髓鞘，这在糖尿病性眼肌瘫痪和近端神经病病人神经活检中得到证实。

3、神经生长因子

神经生长因子对维持神经系统发育和再生有重要作用。动物实验发现，在糖尿病患者交感神经和小纤维脊神经中，神经生长因子的产生和传输受损。