创伤后应激障碍

病因

1、直接病因：异乎寻常的创伤性事件是本病发生的直接原因。在我们的日常生活中，许多超出意料的事件都可以称为“创伤性”的，如离婚、失业或考试失败等。

2、危险因素：创伤性事件是创伤后应激障碍发生的必备条件，但不是PTSD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多因素影响到PTSD的发生，包括：

存在精神障碍的既往史与家族史；儿童期创伤（如遭受忽略、性虐待、父母离异等）；、性格内向；创伤事件前后有其他负性生活事件；家境贫寒；躯体健康状态欠佳；社会支持缺乏等。

发病机制

PTSD的病理机制复杂，沙及较广，最近二十余年的研究主要集中在以下四个方面。

1、遗传特征：分子遗传学研究发现PTSD的发病具有多基因作用，主要涉及多巴胺系统（多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因）、5-羟色胺系统(5-羟色胺转运体基因)、糖皮质激素受体基因等。

2、神经内分泌特征：HPA轴功能失调可能参与了PTSD的发生，许多研究显示PTSD患者血皮质醇水平降低，PTSD患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体的敏感性增强以及GR介导的负反馈增强。此外，还有证据表明PTSD患者肾上腺素、去甲肾上腺素有持续的升高，而血液脑源性神经营养因子(BDNF)水平则显著低于正常人群。

3、神经影像学特征：PTSD脑影像学的研究结果主要发现患者的海马与海马旁回、杏仁核、内侧前额叶等存在功能异常。有学者提出PTSD的前额叶-杏仁核-海马环路假说，即前额叶功能减弱时，对杏仁核的调节和控制作用减弱，导致杏仁核对恐惧性反应的过度增强，面海马本身的损害以及与前额叶、杏仁核之间联系的失调主要参与了PTSD患者的陈述性记忆的损害过程。

4、神经电生理特征：事件相关电位研究显示，PTSD患者在靶刺激和工作记忆过程中P300波幅明显下降，并且下降程度与PTSD的症状显著相关。此外，P200波和P50波的异常也有报道，但研究结论有待进一步确认。