门静脉高压性胃病

门静脉高压性胃病发生的机理目前尚未完全清楚， 但门静脉高压是其发生的必要条件， 在此基础上各种情况所致的胃黏膜屏障功能削弱是其主要原因。

1、 门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由于肝硬化引起门脉压力增高，进而使胃部静脉向门静脉回流受阻，造成胃部淤血并引起胃粘膜的继发损伤。如果没有门静脉的压力增高，则不会发生门脉高压性胃病。门静脉压力升高是门静脉高压性胃病发生的必要条件，升高的门静脉压力并不能直接造成胃黏膜损伤，而是使胃黏膜对损伤更加易感，要引起胃黏膜损伤，可能还须有其他因素起作用。

2、胃黏膜血流动力学改变及胃黏膜屏障功能受损生理状态下，丰富的血流是胃黏膜维持正常功能的基础。胃壁动静脉分流异常开放是肝硬化门脉高压患者并发门静脉高压胃病最直接、最基本的原因。胃黏膜屏障包括胃黏膜层和胃黏膜上皮细胞层，门静脉高压性患者的两者皆受影响，致使其胃黏膜对损伤物敏感及抗损伤能力减弱。

3、肝功能障碍与食管静脉曲张肝硬化患者常伴有严重的肝功能损害，表现为白蛋白合成减少、解毒功能低下、凝血机制障碍、感染，以及肝炎病毒本身直接和间接侵害等破坏胃黏膜屏障，降低胃黏膜的修复和防御能力，很容易发生胃黏膜糜烂、溃疡及出血等病变。

4、血管活性物质、胃肠道激素及热休克蛋白等的作用门静脉高压性胃病患者的多种消化道激素及血管活性物质增加，主要为前列腺素、一氧化氮、肿瘤坏死因子、内皮素、生长因子、胃肠激素、热休克蛋白、环氧合酶—2等。这些物质主要参与门静脉高压的形成，同时在消化系统的运动及代谢等方面也有重要作用。细胞因子、炎性反应递质等可直接造成血管内皮细胞损伤，激活单核巨噬细胞和淋巴细胞，引起炎症和免疫反应，继而破坏血管壁，导致血管功能障碍；还可激活血管平滑肌细胞，释放多种血管活性物质，使血管顺应性下降，血流阻力增加。

5、其他因素胃粘膜防御能力降低、内毒素血症和H+反渗透增加等也导致了胃粘膜的损伤，在门脉高压性胃病的发病机制中也有一定作用。