原发性肌张力障碍一般是由于先天遗传导致的，而继发性肌张力多由感染、中毒、外伤、肿瘤、代谢障碍、脑血管病、药物等因素所致。
1、原发性肌张力障碍的病因多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶1（GCH-1）基因突变所致。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
2、继发性肌张力障碍的病因指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处，见于感染（脑炎后）、变性病（如肝豆状核变性、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹等）、中毒（如一氧化碳）、代谢障碍（大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下）、脑血管病、外伤、肿瘤、药物（如左旋多巴、甲氧氯普胺）等。
肌张力障碍一般是因为甲状旁腺功能低下、受凉、一氧化碳中毒、脑炎、过于劳累、肝豆状核变性、先天遗传、脑血管病、外伤刺激、滥用抗生素、自身免疫系统异常等因素导致的。患有肌张力障碍可以先服用抗胆碱能类的药物进行治疗，例如丁苯那嗪，氯硝西泮，还可以直接注射A型肉毒素，但是要在医生的指导下进行。
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肌张力障碍分为原发性的和继发性的两种。原发性的肌张力障碍是因为先天遗传导致的，7~15岁的儿童是主要的患病人群；继发性肌张力障碍可能是出现了中毒性脑病或者是脑血管病，其中包括脑梗塞、脑出血，是受到了药物的影响，比较常见的药物有左旋多巴或者是抗抑郁的药以及抗焦虑的药物。当出现了代谢障碍，比如甲状腺功能低下时也会引起肌张力障碍。
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