复张性肺水肿可由多种病因引起,其中胸腔闭式引流术或肺部手术后萎缩肺迅速复张是常见的病因,但本病的确切发病机制尚未完全明了,可能与肺机械损伤、肺泡表面活性物质减少、肺泡再灌注损伤、炎症介导作用以及神经递质等因素有关。肺萎陷时间过长、肺复张速度过快、胸内感染也会诱发本病。
基本病因
1、机械损伤
肺压缩时,肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤,在肺复张时,肺泡因机械牵拉而进一步受损,导致微血管缝隙增大,同时,肺复张后,肺泡的血流量骤然上升,血液成分易渗漏出血管外,造成肺部水肿。
2、肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质减少会导致肺泡表面张力增加,在负压吸引时,肺泡血管膜的跨壁压增大,血液成分渗漏聚集到肺间质,引发肺部水肿。
3、肺泡的再灌注损伤
肺复张后再灌注会产生大量氧自由基,造成肺内皮细胞损伤,细胞液成分渗漏积聚到肺间质,引起肺部水肿。
4、炎症介导作用
研究发现复张性肺水肿水肿液中,多种炎性介质如血栓素B2、白介素-8、白三烯B4水平升高,会使肺泡损伤通透性增加,从而液体渗出积聚到肺部,引起水肿。由此推测,PRE的机制是一种炎症反应。
5、神经介质学说
复张性肺水肿的发生还可能与某些血管活性物质有关,如组胺、前列腺素、神经刺激因子等,有学者认为机械性牵拉和肺间质负压的变化,使神经递质释放增加,可能是启动复张性肺水肿的关键因素。
诱发因素
肺部感染可以诱发本病。
复张性肺水肿是一种罕见的特定条件下发生的急性肺损伤,是会继发于任何原因所致的肺萎陷之后发生的急性肺水肿。有些患者还会患有不同程度的低氧血症,部分严重的患者还会引发一些复发性的低血压、休克的症状,死亡率会达到20%。针对患者的治疗方式各有不同,需要强调较强的有效性和个性化,早期一般通过呼吸机支持和纠正血流动力学紊乱达到治疗效果。
引发复张性肺水肿的原因各有不同,主要分为以下几种:
1、普遍原因
目前,复张性肺水肿的发病机制还不十分清楚,但是大多数患者患病的原因都是与肺萎陷的程度、肺复张速度、时间长短、胸腔引流(排气、排液)速度过快、一次量太大、或应用负压吸引等主要诱因有关。年龄也是引起复张性肺水肿的原因之一,年纪越大的中老年人是易发群体。
2、因肺、胸问题造成
肺毛细血管通透性强可能是导致复张性肺水肿的主要原因。有些患者往往在患病之前就有过气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤等症状,容易造成病侧肺萎陷。由于负压抽吸迅速排除大量胸腔积液或积气,会导致胸部毛细血管因长期萎缩缺氧而受损,引起肺脏突然复张而引起肺循环异常的病理状态。一般表现为血管内外压差增大,毛细血管内血液外渗至肺间质和肺实质,从而出现肺水肿、肺淤血、肺动脉高压等重疾病。一般经过胸腔闭式引流或肿瘤切除术,解除对肺的压迫,使萎陷肺得以复张。患病者很容易会在短时间内出现急性的肺水肿问题,并且病死率达到20%左右。
3、肿瘤疾病造成
一些患有肿瘤疾病的患者因为对本身的疾病没有一个正确的认识,尤其是一些年老体弱、恶性肿瘤、慢性重症脓肿等病人。这类人群一般都会伴随着低蛋白血症和低氧血症,比较容易引发复张性肺水肿,甚至严重的患者会导致多器官功能衰竭而造成死亡。
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