糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是长期糖尿病患者重要的并发症，其发病机制及病理过程尚未完全阐明，心肌细胞代谢紊乱、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、微血管病变等均可导致糖尿病心肌病的发生。

1、心肌细胞代谢紊乱

（1）高糖血症：降低葡萄糖清除率，糖异生增加，心肌细胞葡萄糖摄取减少，继而影响心肌细胞能量代谢，导致糖尿病心肌病。

（2）游离脂肪酸增加：是心脏的重要供能物质，心脏收缩的能量2/3来自于脂肪酸氧化。糖尿病时，游离脂肪酸在心肌细胞内聚积，损伤心肌钙调蛋白，从而影响心肌细胞的舒张收缩功能；还可促进心肌细胞凋亡。

（3）胰岛素抵抗：是糖尿病心血管并发症的重要危险因素。细胞胰岛素信号通路与血管重构，导致心肌肥厚、心肌纤维化、细胞凋亡有关。

2、心肌纤维化糖尿病心肌病病人由于心肌局部组织的交感神经活性增加可使心脏肾素-血管紧张素系统发生激活，使神经末梢释放去甲肾上腺素增加，导致血管收缩。而心脏血管收缩和血管平滑肌增生可促进转化生长因子基因表达，促进血管上纤维蛋白原物质的合成。

3、心肌细胞凋亡细胞凋亡与心血管疾病的发生发展密切相关，心肌细胞凋亡，最终导致糖尿病性心肌病。

4、微血管病变糖尿病微血管病变导致糖尿病性心肌病的机制尚未明确。高糖血症、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应一氧化氮合成减少及内皮受损、血小板功能受损和凝血异常等都可能造成血管内皮细胞损伤或功能紊乱，导致微血管舒缩异常、血管壁通透性增加、基底膜增厚，最终发展为糖尿病性心肌病。