心肌梗死后综合征的病因及发病机制尚不明确。目前关于其发生机制，有自身免疫反应、感染以及抗凝药的使用等几种学说。
1、自身免疫反应学说
急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原，刺激机体产生抗心肌抗体，形成抗原-抗体复合物，后者随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮，并激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增加，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎（积液）、胸膜炎.（胸腔积液）、肺炎（无菌性炎症）等改变。在急性心肌梗死患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。
2、感染学说
可能与病毒感染有关。
3、抗凝药的使用
曾有人认为与急性心肌梗死时使用抗凝药有关，但越来越多的报道对该机制提出质疑。
心肌梗死后肺栓塞的患者，可能是在心肌梗死治疗的过程之中患者长期卧床，下肢的血液出现了瘀滞的状态，有可能会产生下肢静脉血栓，产生肺栓塞的几率可能也会相应地增高。但是严格意义上来说，心肌梗死是不会直接导致肺栓塞的，它们是两种不同的疾病。通常心肌梗死导致肺栓塞的几率是比较小的，因为心肌梗死是因为冠状动脉粥样硬化的基础上，产生了斑块的破裂、急性的血栓形成，导致心肌坏死这类疾病；肺栓塞是因为深静脉的血栓通过血流阻塞了肺动脉，引起的肺的血流中断。所以一个是心脏的血流中断，一个是肺的血流中断，一个是来源于心脏本身的冠状动脉的病变，另外一个是来源于周围血管的血栓形成，所以两个是完全不同的疾病。
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心肌梗死后出现心包炎的患者，目前的治疗还是比较困难的，首先要控制梗死病变，对于梗死的病人要尽量的进行疏通，可以患者选择介入手术的方式进行治疗，与此同时患者也可以使用抗生素，尽量的控制炎症的症状的，还有通过吸氧的方式改善人体的心血管功能状态。
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